Воздействие микробов может приучить легкие к сопротивлению астме

Исследование ученых из Институт Пастера показало, что воздействие микробов может защищать легкие от развития аллергии и астмы. При этом долговременная защитная "память" формируется не в клетках иммунной системы, как считалось раньше, а в фибробластах – структурных клетках легочной ткани. Результаты работы, опубликованные в журнале Nature Immunology, могут помочь разработать новые способы профилактики респираторной аллергии.

В промышленно развитых странах число случаев аллергии и астмы постоянно растет, и ученые пытаются понять, почему у одних людей развивается аллергическая реакция, а у других – нет. Одна из гипотез предполагает, что контакт с микробами может снижать риск аллергии, однако механизм этого явления до сих пор оставался неясным.

Исследовательская группа решила проверить эту теорию. Эксперименты показали, что воздействие на легкие фрагментов вирусов или бактерий формирует устойчивую защитную память, которая способна подавлять аллергические реакции в течение нескольких месяцев. В опытах ученые воздействовали на легкие мышей фрагментами микробов, вызывая так называемый иммунный ответ первого типа – естественную реакцию организма на инфекцию. Если одновременно вводился аллерген, животные оставались полностью защищенными от аллергической реакции как минимум шесть недель.

Более того, предварительный контакт с микробными фрагментами обеспечивал длительную защиту: мыши оставались устойчивыми к аллергическим реакциям более трех месяцев. Если же такой защиты не было, у животных развивалась выраженная аллергическая реакция – в легких накапливались эозинофилы, иммунные клетки, играющие важную роль в аллергии. Первичное воздействие аллергена без предварительного "обучения" микробами делало легкие гиперчувствительными, поэтому при повторном контакте реакция становилась значительно сильнее.

Выяснилось, что эта защитная память хранится не в B- и T-лимфоцитах, которые традиционно считаются основными носителями иммунной памяти, а в фибробластах. Эти клетки формируют каркас легочной ткани, участвуют в восстановлении повреждений и регулируют работу иммунных клеток.

Ключевую роль играет эпигенетическое изменение гена Ccl11, который отвечает за выработку молекулы CCL11 (эотаксина). Именно она привлекает эозинофилы – основные клетки, участвующие в развитии аллергического воспаления. Благодаря этим изменениям фибробласты способны "запоминать" воздействие микробов и тем самым предотвращать развитие аллергической реакции.