Новое исследование показало, что рыбий жир может наносить вред мозгу
Новое исследование, проведенное в Медицинском университете Южной Каролины и опубликованное в журнале Cell Reports, ставит под сомнение безопасность добавок с рыбьим жиром для людей, перенесших повторные легкие черепно-мозговые травмы. Ученые пришли к выводу, что такие добавки, часто считающиеся полезными для мозга, при определенных условиях могут, напротив, замедлять его восстановление.
Команда сосредоточилась на том, как после травмы восстанавливаются кровеносные сосуды мозга и какие биологические механизмы на это влияют. Поводом для исследования стал рост популярности омега-3 жирных кислот, которые сегодня добавляют не только в капсулы, но и в различные продукты питания и напитки. Ключевым открытием стала так называемая "контекстно-зависимая метаболическая уязвимость". Это означает, что изменения в энергетическом обмене клеток могут ухудшать восстановительные процессы в мозге при определенных условиях. Ученые связывают этот эффект с накоплением эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) – одного из основных компонентов рыбьего жира. В экспериментальных моделях повышенные уровни ЭПК коррелировали с более слабым восстановлением после травм.
При этом исследователи подчеркивают, что разные омега-3 жирные кислоты действуют по-разному. Например, докозагексаеновая кислота (ДГК) играет важную роль в структуре нейронов и обычно считается полезной. ЭПК же влияет на организм иначе: она в меньшей степени встраивается в ткани мозга, а ее эффект зависит от длительности воздействия и общего состояния организма. Поэтому долгосрочное влияние омега-3 на восстановление мозга остается не до конца изученным.
Для проверки своих гипотез ученые использовали несколько подходов. В экспериментах на мышах они изучали, как длительное потребление рыбьего жира влияет на реакцию мозга на повторные легкие травмы. Дополнительно анализировались клетки микрососудов человеческого мозга, формирующие гематоэнцефалический барьер. В обоих случаях ЭПК была связана со снижением способности к восстановлению, тогда как ДГК подобных эффектов не демонстрировала. Также исследователи изучили посмертные образцы мозга людей с диагнозом хроническая травматическая энцефалопатия. У них были обнаружены изменения в обмене жирных кислот и нарушения, затрагивающие сосудистую систему мозга, что совпадает с результатами лабораторных экспериментов.
В целом работа выявила несколько важных закономерностей. Во-первых, ЭПК может способствовать нестабильности сосудов мозга, что связано с накоплением тау-белка и ухудшением когнитивных функций после травмы. Во-вторых, она способна изменять активность генов, отвечающих за восстановление сосудов, подавляя процессы ангиогенеза. В-третьих, при определенных метаболических условиях ЭПК нарушает целостность эндотелия и препятствует формированию новых сосудов. Наконец, аналогичные изменения были обнаружены и в тканях мозга людей с хроническими травматическими повреждениями.
